Апоптоз , также называемый запрограммированная смерть клетки , в биология , механизм, который позволяет клеткам самоуничтожаться при стимуляции соответствующим триггером. Апоптоз может быть вызван легким клеточным повреждением и различными факторами, внутренними или внешними по отношению к клетке; затем поврежденные клетки утилизируются упорядоченным образом. Как морфологически отличная форма запрограммированной клетки смерть , апоптоз отличается от другого основного процесса гибели клеток, известного как некроз. Апоптоз включает конденсацию ядро и цитоплазма с последующим разделением клеток на четко определенные фрагменты для утилизации. В многоклеточных организмах количество клеток обычно определяется скоростью производства клеток за вычетом скорости апоптоза.
апоптоз Внешние и внутренние факторы апоптоза. Британская энциклопедия, Inc.
В начале 1840-х годов биологическое использование механизма запланированного апоптоза стало очевидным, когда ученые осознали, что развитие от оплодотворенной яйцеклетки до взрослой особи не является линейным процессом. Во многих случаях первоначальные структуры, такие как хвост головастика, заменяются совершенно разными взрослыми системами, такими как лапы лягушки. В 20 веке медицинское значение гибели клеток было признано австралийским исследователем Джоном Фокстоном Р. Керром и шотландскими учеными Эндрю Х. Уилли и Аластером Карри. В статье, опубликованной в 1972 году, они использовали термин апоптоз (от греческого слова, означающего опадание, как листья осенью) для описания появления апоптотических клеток в тканях человека.
что стало причиной иранского кризиса с заложниками
Открытие линии развития и гибели каждой клетки нематоды. Caenorhabditis elegans подтвердили роль запрограммированной гибели клеток в развитии. Биолог южноафриканского происхождения Сидней Бреннер, американский биолог Х. Роберт Хорвиц и британский биолог Джон Э. Салстон разделили Нобелевскую премию по физиологии и медицине в 2002 году за эту работу.
кто завоевал константинополь в 1453 году?
У взрослых животных апоптоз используется для удаления клеток, ставших угрозой для выживания. Такие клетки могут включать рак клетки или клетки, инфицированные бактериями или вирусом. Апоптоз также удаляет клетки, которые являются нормальными, но больше не нужны, например клетки, производящие антитела после того, как потребность в антителе прошла. Апоптоз также может быть вызван в нормальных клетках внешними стимулами, включая удаление питательных веществ, токсины, гормоны , тепло и излучение. Подсчитано, что каждый год путем апоптоза удаляется масса клеток, равная массе тела. Учитывая этот диапазон критических ситуаций, в которых возникает или требуется апоптоз, возможность терапевтического вмешательства является исключительной. Это осознание вызвало огромные усилия по исследованию апоптоза.
Апоптоз происходит от клетки к клетке. Для каждой пораженной клетки наблюдаются две основные фазы: одна - инициация, вторая - исполнения. Полученные остатки ячеек обрабатываются для повторного использования. Обе фазы сложны и требуют изысканный организация множества клеточных систем, включая взаимодействие между белками и клеточными мембранами. Фаза инициации или решение о смерти вызвала значительный интерес после описания группы белков у млекопитающих, известной как семейство белков BCL-2. Это семейство белков, которое обеспечивает основу для контроля апоптоза, берет свое название от типа рака, называемого В-клетками. лимфома . BCL-2, первый член семейства, формирует молекулярную основу для поддержания раковых клеток лимфомы. Семейство белков BCL-2 состоит как минимум из 25 членов. Большинство из них известны как белки, содержащие только BH-3. Белки, содержащие только BH-3, действуют как активаторы или сенсибилизаторы апоптоза и контролируют важные клеточные процессы на предмет дисфункции. Они также контролируют функцию двух инициирующих смерть или проапоптотических белков (Bax и Bak) и большого количества предотвращающих смерть или антиапоптотических белков, которые включают BCL-XL и BCL-2. У млекопитающих этот контроль происходит главным образом на мембранах митохондрии , где решение о смертности для каждой клетки постоянно проверяется под наблюдением трех конкурирующих фракций семейства белков BCL-2.
Второе семейство белков, протеолитические ферменты каспазы, вносит вклад как в регуляцию семейством BCL-2, так и в осуществление апоптоза после подтверждения решения о смерти. Каспазы функционируют в значительной степени за счет активации других ферментов, которые разрушают клеточный цитоскелет и клеточные органеллы и разрушают ядерную ДНК (дезоксирибонуклеиновую кислоту), от которой нет возможности восстановления. Разрушение клеток происходит на месте ( на месте ), и клеточная мембранная система реорганизуется, чтобы упаковать деградированные компоненты, включая переваренный генетический материал, в мембранные компартменты. Эта упаковочная система предотвращает высвобождение материалов в тканях. Затем макрофаги и другие клетки-мусорщики поглощают мембранные пакеты и обрабатывают их для повторного использования в качестве основных клеточных компонентов. В некоторых случаях соседние ячейки также могут захватывать деградированные компоненты.
Используя внутренний путь, раковые клетки, клетки, инфицированные бактериями или вирусными частицами, и мутантные клетки могут быть отнесены к апоптозу. Внешний путь обычно связан с рецепторами клеточной смерти.
Манипулирование апоптозом - это один из способов, с помощью которого ученые могут решить ряд неприятных медицинских проблем. Рак требует подавления апоптоза для выживания аномальных опухолевых клеток. Восстановление эффективного наблюдения за аномальными клетками может значительно способствовать искоренению рака. Так же, повышенная нацеливание на инфицированные клетки для апоптотического разрушения имитирует физиологическую роль апоптоза в разрешении инфекции путем удаления инфицированных клеток.
сколько лет шла 2 мировая война
Подавление апоптоза может значительно ограничить повреждение, вызываемое эпизодами ишемии сердечной и нервной ткани (ишемия - это снижение кровотока к пораженным тканям). Кроме того, избирательный контроль апоптоза в иммунной системе может значительно улучшить терапию заболеваний, вызванных: Сахарный диабет к ВИЧ / СПИДу. Эти возможности и простое любопытство по поводу того, как клетки регулируют свою собственную смертность, поддерживают обширные исследования, сосредоточенные на механизмах, контролирующих и осуществляющих апоптоз.
Copyright © Все права защищены | asayamind.com